تغییر ژنتیکی در سلولهای روده به منظور تولید انسولین

تغییر سلولهای غیرپانکراسی با استفاده از مهندسی ژنتیک ، به منظور تولید انسولین در پاسخ به مصرف گلوکز ممکن است زمانی به صورت عملکردی موفق، در درمان دیابت در آید . اکنون پژوهشگران کانادایی نشان داده اند که می توان سلولهایی به غیر از سلولهای بتای پانکراس را وادار کرد تا در پاسخ به صرف غذا سطوح مناسبی از انسولین را ترشح کنند. دکتر آنتونی چونگ از دانشکده پزشکی آلبرتا در کانادا، بر این باور است که؛ تولید داخلی انسولین که به طریقه فیزیولوژیک تنظیم شده باشد، حالت طبیعی را بهتر از هر رژیم تزریقی انسولین تقلید خواهد کرد. اما بزرگترین چالش در چنین عملکردی ، توانایی یافتن راهی است که بتوان آزاد سازی انسولین را به موازات صرف غذا تنظیم نمود.
انسولین طبیعی بدن در عرض چند ساعت توسط پانکراس ساخته می شود. سلولهای بتای پانکراس علاوه بر تولید هورمون ، قابلیت ذخیره انسولین و ترشح آن درهنگام مواجهه با گلوکز را نیز دارند . تلاشهای گذشته در ژن درمانی تاحد زیادی روی دستکاری سلولهای کبدی متمرکز شده بود. اما سلولهای کبدی توانایی ذخیره نمودن هورمون را ندارند، بنابراین آزاد سازی انسولین در این صورت همواره با تأخیر صورت خواهد گرفت. دکتر چونگ و همکارانش نشان داده اند که می توان با دستکاری ژنتیکی ، سلولهای K دوازدهه موش را وادار به ترشح انسولین انسانی نمود . سلولهای K معمولاً پلی پپتید تحریک کننده ترشح انسولین وابسته به گلوکز GIP)) را تولید می کنند . پس این سلولها نسبت به سلولهای کبدی برتری دارند. این برتری عبارت است از اینکه، اساساً سلولهای درون ریز، حساس به گلوکز می باشند وهمچنین امکانات لازم جهت ذخیره هورمونها را در اختیار دارند.
نقش فیزیولوژیک GIPفرستادن علامت آگاهی دهنده به سلولهای بتای پانکراس برای افزایش ترشح انسولین است. دراین مطالعات دکترچونگ نشان داد که، بادستکاری ژنتیکی سلولهای K دوازدهه می توان در حیواناتی که سلولهای بتای لوازالمعده آنها از بین رفته، تحمل طبیعی گلوکز را ایجاد نمود. این سلولهای K تغییر یافته از نظر ژنتیکی قادرند انسولین کافی برای جلوگیری از بروز دیابت در این حیوانات تولید کنند .
/ 0 نظر / 22 بازدید